檢 驗 報 告

1. 引言

人類口腔黏膜的微生物群由無數種細菌組成，它們通常與宿主和諧共生。 Pg 是慢性牙周炎主要的病原體[1]。 Pg 能可用其菌體表面的菌毛和莢膜等定植在牙周組織上，侵入宿主組織細胞。臨床試驗證實Pg 菌體分泌脂多醣和牙齦蛋白酶直接破壞牙周組織，引起牙周組織局部免疫反應，促使大量炎症介質釋放，導致牙周炎[2]。這種微生物通過成功地逃避宿主的抗菌防禦，利用纖維纖毛、多醣膠囊和脂多醣、血凝素和溶血活性、代謝有毒產物的釋放、外膜囊泡和許多酶，很容易在惡劣的環境中生存[3]。牙周病原體在全身系統性炎症和器官功能障礙方面的作用最近已被證實用於一些系統性疾病，如動脈粥樣硬化、心內膜炎、缺血性心髒病、中風、糖尿病、肺炎、慢性腎臟疾病、腦膜炎、類風濕性關節炎、阿爾茨海默病和不良妊娠預後等[4]。因此，抑制 Pg 表達及毒力作用有望成為各科疾病治療的新策略和目標。本文就 Pg 的致病性及其治療的研究現狀進行綜述。

2. 牙齦卟啉單胞菌的致病性

Pg 能夠逃避宿主的免疫監控而存活和生長，並建立和維持炎症毒性的環境[5]。這種厭氧菌具有致病性，表達多種毒力因子，如脂多醣、肽聚醣和牙齦蛋白酶等。該細菌可以誘導宿主趨化因子麻痺，最終即使在數量較低的情況下也可以逃避免疫識別。受損的宿主可能由於主動和被動免疫反應不足以控制嗜炎症微生物群，導致結締組織損傷和炎症性骨丟失[6]。

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